Definición:
Es cuando el número de glóbulos rojos o la cantidad de hemoglobina se encuentran por debajo de lo normal.
La concentración de hemoglobina normal es:
· En el hombre 13gr/dl
· En la mujer 12gr/dl
· Embarazadas 11gr/dl
· Niños de 6 a 14 años 12gr/dl
· Niños entre 6 meses y 6 años 11gr/dl
· Recién nacido 20gr/dl (debido a la poliglobulia que el bebe tiene al nacer)
Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, y esta es la que permite transportar el oxígeno desde los pulmones a todo el cuerpo.
En la anemia, al estar disminuido el número de glóbulos rojos, también estará disminuido el transporte de oxígeno.
Clasificación morfológica de la anemia:
En algunas enfermedades existe una gran disminución en la cantidad total de glóbulos rojos o de la masa eritrocitaria más que la de hemoglobina, debido a que la producción de dichos eritrocitos es de un tamaño mayor. (Glóbulos rojos grandes) el volumen corpuscular medio (VCM) es alto (> 100 fl). Esto se lo denomina Anemia Macrocítica.
El aumento del tamaño de los glóbulos rojos se puede observar en los siguientes casos:
· Anemia megaloblástica
· Anemia aplásica.
· Anemia hemolítica.
· Síndrome mielodisplásico.
· Abuso en el consumo de alcohol.
· Hepatopatía crónica.
· Hipotiroidismo.
· Hipoxia.
También puede ocurrir lo contrario, “puede haber una disminución proporcionalmente mayor de la cantidad de hemoglobina y del volumen de la masa de glóbulos rojos que de la cantidad total de eritrocitos” (Glóbulos rojos pequeños) el VCM es bajo (< 80 fl). Denominándose a esta situación Anemia Microcítica.
La disminución del tamaño de los glóbulos rojos puede observarse en:
· Anemia ferropénica.
· Talasemia menor.
· Anemia secundaria a una enfermedad crónica.
· Anemia sideroblástica.
Además de las alteraciones del tamaño de los glóbulos rojos, también puede verse una reducción proporcionalmente mayor de la cantidad total de hemoglobina que de la cantidad total de glóbulos rojos. Esto refleja la reducción de la concentración de hemoglobina dentro de los eritrocitos individuales. Denominándose esto Anemia hipocrómica.
Cuando el tamaño de los glóbulos rojos no se encuentra alterado, el VCM se encuentra entre 80 – 100 fl. Se dice que es una Anemia Normocítica.
Puede observarse anemia con glóbulos rojos normales en:
· Anemia hemolítica.
· Aplasia medular.
· Invasión medular.
· Anemia secundaria a una enfermedad crónica.
· Sangrado agudo.
Clasificación fisiopatológica:
Básicamente puede clasificarse en tres grupos.
1- Anemia por pérdida de sangre.
Se debe a una anemia posterior a una hemorragia aguda
- accidentes
- cirugías
- parto
- ruptura de vasos sanguíneos
O a una hemorragia crónica.
- sangrado nasal.
- hemorroides
- úlcera en el tracto gastrointestinal
- cáncer o pólipos en el tracto gastrointestinal
- tumores renales o de vejiga
- elevado sangrado menstrual
2- Anemia por destrucción excesiva de glóbulos rojos maduros.
Esta destrucción puede deberse a problemas extracorpusculares como en el caso de:
- existencia de anticuerpos
- problemas infecciosos
- el bazo atrape y destruya mayor cantidad de glóbulos rojos
- algunos cánceres
- algunas drogas, productos químicos o agentes físicos
- traumatismos de los eritrocitos por defecto o alteraciones en los vasos sanguíneos.
O por problemas intracorpusculares:
- hemólisis hereditarias
- alteraciones de la glucólisis
- anormalidades de la síntesis de globina
- anormalidades en la membrana eritrocitaria
O problemas adquiridos:
- Hemoglobinuria paroxística nocturna
- intoxicación por plomo.
3- Anemia por inadecuada producción de glóbulos rojos.
· Debido a un déficit de sustancias esenciales como:
- hierro, ácido fólico, vitamina B12.
- proteínas.
- ácido ascórbico
· También el déficit de eritroblástos puede ser debido a:
- atrofia de la médula ósea
- eritroblastopenia aislada.
· Y por infiltración tumoral de la médula ósea en el caso de:
- leucemias
- linfomas
- mieloma múltiple
- carcinoma
- sarcoma
- mielofibrosis
· Por anormalidades endócrinas:
- mixedema
- insuficiencia adrenal addisoniana
- insuficiencia pituitaria
- algunas veces en el hipertiroidismo
· En la enfermedad renal crónica
· En las enfermedades inflamatorias crónicas
· En la cirrosis hepática
Este sistema de clasificar debe ir acompañado por una serie de análisis preliminares y una clasificación de los datos para poder ubicarlos en uno de estos tres grupos.
Pero ocurre que en algunas ocasiones algunas afecciones pueden ubicarse en dos o más lugares, como en el caso de la anemia perniciosa que a pesar de ser una anemia por deficiencia nutricional está asociada a signos de destrucción acelerada de glóbulos rojos.
Sintomatología:
Va a depender de la rapidez con que se instale la anemia y de la eficacia de los mecanismos compensadores de la hipoxia.
Uno de los mecanismos compensadores es la taquicardia. El corazón bombea más veces para aprovechar el riego sanguíneo.
Los motivos de consulta al médico por lo general son:
· Palidez de piel y mucosa.
· Cansancio.
· Somnolencia.
· Astenia.
· Cambios en el carácter.
· Mareos.
· Disnea de esfuerzo.
· Taquicardia.
· Insuficiencia cardiaca y coronaria.
· Angor.
· Cefaleas
· Manifestaciones cardíacas (soplos).
Exámenes requeridos:
· Hemograma
· Reticulocitos (para evaluar cantidad de glóbulos rojos inmaduros en circulación).
· Ferremia.
· Capacidad combinatoria TiBC (mide la proteína que transporta el hierro).
· Ferritina (hierro en depósito).
· Función renal (eritropoyetina).
· LDH (se encuentra aumentada, al haber células inmaduras en circulación, por hematopoyesis ineficaz en la médula ósea).
· Prueba de coombs
· Punción de médula ósea.
Hablemos un poco de algunas anemias:
Anemia por sangrado:
Cuando existe un sangrado importante, el organismo para compensar, inmediatamente, extrae agua de los tejidos y la incorpora al flujo sanguíneo; procurando aumentar la volemia. Por este motivo, la sangre se diluye y el porcentaje de glóbulos desciende.
La anemia puede ser severa, si se desarrolla con rapidez, como en el caso de cirugías, accidentes, parto o la rotura de un vaso sanguíneo.
En el momento de la pérdida de sangre, la presión sanguínea cae, ya que la cantidad de fluido dentro de los vasos es menor. La oxigenación de los tejidos también desciende, por haber menos glóbulos rojos. Cualquiera de estos dos problemas, puede ocasionar un ataque cardíaco o muerte.
Si el sangrado es crónico, epistaxis, hemorroides, u otros, puede ser que los síntomas de la anemia no se observe a simple vista o estos ser menores (mareos, sed, taquicardia, hipotensión ortostática etc), por lo general el paciente suele acostumbrarse.
La velocidad de la pérdida es el que determina si los síntomas son moderados o severos.
La pérdida de solo un tercio del volumen sanguíneo del cuerpo, en pocas horas, puede ser fatal. Cuando la misma perdida es en días o semana, sólo puede causar fatiga, debilidad o no producir síntomas.
El tratamiento para este tipo de anemia, dependerá también de la rapidez con que se instale.
Si la hemorragia es importante, el tratamiento es la transfusión de glóbulos rojos. Mientras que si el sangrado es crónico y leve, el tratamiento será corregir la causa que lo provoca, el organismo fabricará suficientes glóbulos rojos para compensar los perdidos. Se pueden dar suplementos de hierro (sustancia necesaria para crear eritrocitos), aumentando los depósitos, perdidos por el sangrado.
Anemia por disminución en la producción de glóbulos rojos
Para la fabricación de glóbulos rojos el organismo requiere una serie de elementos, Hierro, Vitamina B12, ácido fólico, eritropoyetina, y otros elementos en menor cantidad.
La falta de estos componentes, hace que la producción sea menor o las células nacen con alguna falla provocando la incapacidad de transportar el oxígeno correctamente a los distintos órganos, siendo destruidos en el bazo inmediatamente a salida de la médula ósea.
· Anemia por deficiencia de hierro
La necesidad de hierro durante el primer año de vida es de 1g/día.
La absorción del hierro de la leche materna es más del doble que el de la leche de vaca.
Entre los 2 a 10 años de vida, el requerimiento es de 0,5 1mg /día, en la adolescencia es de 1,5 mg/día, el hombre adulto es de 1mg/día y en la mujer es de 1 a 2 mg/día.
El cuerpo recicla el hierro cuando los glóbulos rojos mueren. El hierro contenido en ellos es devuelto a la médula ósea para ser usados en nuevos glóbulos rojos.
Existe equilibrio entre la absorción y la eliminación.
La pérdida de hierro es a través del sangrado de heridas, en la menstruación, que puede ser de 26 a 30 ml por mes y es mayor en las multíparas o cuando se usa dispositivos intrauterinos, en la descamación de las células epiteliales de la piel y el tracto digestivo.
La perdida de sangre ocasiona una disminución de las reservas, estas reserva se encuentran en forma de ferritina y hemosiderina, en las enzimas de las células, en la hemoglobina, y en los músculos como mioglobina.
La anemia por falta de hierro puede producir sus propios síntomas, como ansia por sustancias no alimenticias tales como el hielo, desperdicios o almidón puro, también se observa glositis, puede existir ligero edema de tobillos, palpitaciones, trastornos gastrointestinales como dolor abdominal, flatulencias y constipación. Son comunes las alteraciones emocionales como la depresión, la irritabilidad y la melancolía. La tromboflebitis es una complicación relativamente frecuente.
La deficiencia de hierro es una de las causas más comunes de anemia, puede deberse a una ingesta pobre de este mineral en las comidas.
Pero la ingesta de hierro a través de las comidas, no compensa la anemia por pérdida proveniente de una hemorragia crónica, ya que el organismo tiene pocas reservas de hierro.
Por la dieta se puede ingresar hasta un 5% de hierro. El 95% restante es obtenido de los glóbulos rojos reciclados.
La carne es la mejor fuente de hierro, especialmente el hígado, riñón, molleja de pollo y las ostras. Los damascos, duraznos, ciruelas, pasas de uva, uvas frescas y manzanas, tienen más valor que los vegetales que contienen clorofila, como la espinaca y la remolacha.
Los antiácidos, disminuyen la absorción del hierro, en cambio la vitamina C lo aumenta.
El hierro ingerido por los alimentos llega a la mucosa intestinal y desde aquí hasta el torrente sanguíneo es transportado por la transferrina.
El aporte de hierro a través de las comidas puede ser normal, pero puede haber pérdidas, debido a:
Gastritis, Hernia hiatal, hemorroides, hipermenorrea, neoplasia del ciego, ingesta crónica de aspirinas o antiinflamatorios.
El hierro se absorbe en el duodeno y en la porción alta del yeyuno. El jugo gástrico favorece la absorción; por esa razón se debe administrar en ayunas y luego de 30’ ingerir alimentos.
Hay que tener en cuenta para no llegar a conclusiones erróneas que el hierro tiñe de negro las heces.
· Anemia por deficiencia de vitaminas
La médula ósea también necesita vitamina B12 y ácido fólico para producir glóbulos rojos. Si alguno de ellos falta se produce una anemia megaloblástica.
La anemia por falta de vitamina B12 (o cobalamina), es la llamada anemia perniciosa.
Esta vitamina se halla presente en las carnes, hígado, riñón y leche humana.
La vitamina B12 se absorbe en el íleon gracias al factor intrínseco (proteína producida por el estómago).
En los pacientes a los que se les ha realizado una gastrectomía, en el lapso de 3 a 4 años se ha observado que desarrollan anemia y es por falta de absorción de esta vitamina, por no tener el factor intrínseco. Sin este factor, la vitamina B12, permanece en el estómago y luego se elimina por las heces.
Existen otras causas de deficiencia de vitamina B12, incluyen un crecimiento bacteriano anormal en el intestino delgado que impide la absorción de dicha vitamina, la enfermedad de Crohn, intervenciones quirúrgicas de estómago o intestino delgado o una dieta estrictamente vegetariana.
La deficiencia de vitamina B12 puede producir prurito en manos y pies, perdida de sensación en piernas, pies y manos y movimientos espásticos. Otros síntomas como una peculiar ceguera de colores en especial el amarillo y el azul, dolor o quemazón en la lengua, pérdida de peso, oscurecimiento de la piel, confusión, depresión y disminución de la función intelectual.
El tratamiento, de la anemia perniciosa, es el aporte de vitamina B12. Si está alterada la absorción por vía oral, se debe administrar en forma inyectable.
No es posible restaurar las reservas de Vitamina B12 en una sola aplicación, aunque se administre dosis altas, ya que solo se absorbe hasta un 15% de la dosis y el resto se va eliminando por orina dentro de las 24 horas posterior a su aplicación.
- Anemia por deficiencia de ácido fólico.
Es una anemia megaloblástica.
El ácido fólico es una vitamina que se halla en los vegetales crudos, las frutas frescas y la carne.
En el hígado es donde se encuentra el depósito de almacenamiento y sólo una pequeña parte de la ingesta diaria es almacenado.
El insuficiente consumo de vegetales de hojas, provoca una carencia de ácido fólico.
También se observa en las personas que tienen enfermedades del intestino delgado, en especial la enfermedad de Crohn, también ciertas drogas orales para la epilepsia, los anticonceptivos orales y los que consumen mucho alcohol, pueden reducir la absorción del ácido fólico.
Los niños pueden desarrollar trastornos neurológicos y en las mujeres embarazadas, esta deficiencia puede causar mal formaciones en el feto.
El tratamiento para esta anemia, es la ingesta de ácido fólico por vía oral.
Anemia por enfermedades crónicas
Una enfermedad crónica, en especial en los ancianos, por lo general lleva a una anemia.
Las infecciones, inflamación y cáncer, suprimen la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
Cuando más severa sea la enfermedad, más severa será la anemia.
En las anemias crónicas, el hematocrito es raro que descienda por debajo de 25% y el nivel de hemoglobina, por debajo de 8g/dl.
Como este tipo de anemias se desarrolla lentamente, y en general es moderada, es muy difícil que se observen síntomas.
Para tratar este tipo de anemia, hay que tratar la enfermedad que la causa.
Anemia por aumento en la destrucción de los glóbulos rojos
Las anemias hemolíticas, se caracterizan por la disminución del tiempo de vida de los glóbulos rojos, la acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina y un aumento de la hematopoyesis en la médula ósea
Normalmente los glóbulos rojos son fagocitados cuando envejecen. Células macrófagas en la médula ósea, el bazo y el hígado, las detectan y las destruyen.
Si una enfermedad destruyera los glóbulos rojos en forma prematura, la médula ósea tratará de compensar la falta mediante la producción acelerada de nuevos eritrocitos. Estos salen a la periferia en forma inmadura (Reticulocitos).
También se observa una acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina
Cuando la destrucción supera la producción, estamos en presencia de una anemia hemolítica.
Una serie de factores pueden favorecer la destrucción de los glóbulos rojos, la esplenomegalia, obstáculos en el flujo sanguíneo, ligadura de los anticuerpos ocasionando una reacción autoinmune, anormalidades de la propia célula (su forma, su tamaño, su contenido de hemoglobina).
Puede haber hemólisis como en el Lupus eritematoso sistémico, ciertos tipos de cáncer, en especial los linfomas, algunas drogas como la metildopa o las sulfamidas.
El bazo puede aumentar de tamaño (esplenomegalia) por cualquier enfermedad. Cuando este aumenta de tamaño, comienza a destruir glóbulos rojos, y al destruir más glóbulos, aumenta más de tamaño, formando un círculo vicioso, destruyendo más glóbulos y acentuando más la anemia.
La anemia autoinmune, se caracteriza por la presencia de un anticuerpo anti-eritrocito, que es responsable del acortamiento de la vida media del mismo. Se manifiesta en todas las edades, predomina en mujeres jóvenes.
Los síntomas de la anemia hemolítica, son similares a los otros tipos de anemia.
Cuando la hemólisis es repentina y severa, puede aparecer: escalofríos, fiebre, lumbalgia, dolor abdominal, mialgias, sensación de cabeza liviana, adinamia y una hipotensión severa.
El derrame del contenido de las células, destruidas dentro del organismo, puede ocasionar ictericia y hemoglobinuria. El bazo se agranda para poder filtrar gran cantidad de glóbulos rojos dañados, provocando en ocasiones dolores abdominales.
En las hemólisis crónicas, la clínica puede variar, desde ser asintomático hasta un síndrome anémico intenso con astenia, acúfenos, palpitaciones, cefaleas, sensación vertiginosa, disnea de esfuerzo, ictericia y esplenomegalia.
Tipos de anemias hemolíticas:
· Anemia Falciforme
Es hereditaria, se caracteriza por tener los glóbulos rojos en forma de medialuna y presentar una anemia hemolítica crónica.
Afecta en gran medida, a personas de raza negra.
Los glóbulos rojos deformados, se destruyen mientras viajan por el torrente sanguíneo, bloqueando y dañando los vasos sanguíneos del bazo, los riñones, el cerebro, los huesos y otros órganos, reduciendo la provisión de oxigeno, provocando una anemia severa, bloqueo de vasos sanguíneos y posibilidades de muerte.
Se puede observar a las personas con esta enfermedad, una moderada ictericia.
Toda actividad que el paciente realice, que demande un gasto de oxigeno extra, como ejercicios, montañismo, vuelos a gran altitud sin uso de oxigeno, puede desencadenar una crisis, empeorando la anemia, con dolores abdominales, o en los huesos largos, fiebre y dificultad respiratoria.
En los niños es común que las crisis se acompañen con dificultad respiratoria y dolor en el pecho. Este dolor puede ser ocasionado por una infección, o por un bloqueo de un vaso sanguíneo debido a un trombo.
Como el bazo generalmente se daña a temprana edad, en pacientes con esta afección, deja de funcionar. Debido a esto pueden desarrollar infecciones recurrentes, en especial las neumonías.
A lo largo de su vida, progresivamente, el hígado se agranda con la posibilidad de producir cálculos biliares. El corazón, también se agranda, produciendo soplos cardíacos.
El daño en los vasos es muy importante, la circulación sanguínea de la piel se ve reducida, lo que puede ocasionar heridas en las piernas, también puede existir daño en el sistema nervioso.
En las personas mayores, se observa un deterioro de los pulmones y riñones.
· Talasemia
Está clasificada dentro de las anemias hemolíticas.
Es un desorden hereditario en una de las cuatro cadenas de aminoácidos que conforman la hemoglobina (alfa o beta)
La talasemia está clasificada de acuerdo a la cadena de aminoácidos afectada.
También se clasifican, según tenga un gen defectuoso (talasemia menor) o dos genes, (talasemia mayor).
Dentro de la raza negra es más común poseer alfa-talasemia, mientras que la beta-talasemia se observa en personas del mediterráneo y sudeste asiático.
Todas tienen síntomas similares pero de diferente severidad.
La mayoría de las personas sufren una anemia moderada. En las formas más severas (beta-talasemia mayor), puede presentarse ictericia, úlceras en la piel, cálculos biliares y esplenomegalia; la sobre actividad de la médula ósea puede provocar el engrosamiento y alargamiento de los huesos, en especial los de la cabeza y la cara. Los huesos largos pueden fracturarse con facilidad.
Los niños tienen trastornos en el desarrollo y retraso para llegar a la pubertad.
Generalmente acumulan hierro en exceso en el músculo cardíaco y pueden realizar fallas cardíacas.
La mayoría de las personas que sufren este tipo de anemia, no necesitan tratamiento, pero aquellas que padecen una forma severa pueden necesitar un transplante de médula ósea.
· Esferocitosis hereditaria.
Se caracteriza por la presencia de hematíes esféricos, causados por una deficiencia en su membrana.
Debido a su forma y la rigidez, son capturados por el bazo y destruidos.
En la clínica se observa anemia, esplenomegalia e ictericia. Es común observar litiasis en la niñez. En los huesos largos se observa hiperplasia eritroide compensadora y en pocas ocasiones hematopoyesis extramedular. Debido a esto la anemia suele ser moderada o leve.
En ocasiones se puede observar lesiones en las piernas similares a las de la anemia falciforme.
El tratamiento para esta anemia es la esplenectomia.
Anemia y cáncer
Ciertos tumores por distintos motivos pueden provocar un cuadro de anemia. Esta también puede ser evidenciada antes de empezar el tratamiento específico (quimioterapia, radioterapia o cirugía), lo que altera la calidad del mismo.
La etiología es multifactorial. Puede existir una hematopoyesis ineficaz por invasión de la médula, en el caso de las leucemias, mielomas, linfoma, o metástasis. O las células invasoras, ocupan un espacio dentro de la médula ósea, desplazando y quitando lugar a las células sanas, impidiendo que se realice la hematopoyesis adecuadamente. Otra causa de que las células hematopoyeticas disminuyan es debido al tratamiento, por la acción destructiva de la medicación citostática o la radioterapia, que reducen la población de células sanas dentro de la médula.
También la anemia puede asociarse a pérdida sanguínea por neoplasias gastrointestinales, renal, tracto genital, endometrio, etc.
El tratamiento por lo general es la reposición de sangre en forma de transfusión, en el caso que el hematocrito disminuya por debajo de 20%, que exista complicaciones cardíacas o que la condición clínica del paciente lo determine. Esto se realiza todas las veces que sea necesario mientras dure el tratamiento del tumor.
Cuidados de enfermería en el paciente con anemia:
· Observar la aparición de los signos y síntomas. Como fatiga, debilidad motriz, incapacidad de realizar actividades cotidianas, disminución de la perfusión tisular, etc.
· Valorar frecuentemente el sistema cardiovascular en busca de descompensación como arritmias, soplos, cambios en la presión arterial y la frecuencia cardiaca, edemas periféricos, disnea, alteración de la conciencia o en el habla, incapacidad de concentrarse.
· Programar las actividades diarias evitando fatigar al paciente y que no realice esfuerzos inútiles.
· Estar atento a los valores del laboratorio en especial al hematocrito, hemoglobina, recuento de reticulocitos y plaquetas.
· Brindarle una dieta e hidratación equilibrada.
· Respetar los periodos de descanso.
· Proporcionar comodidad y accesibilidad a sus pertenencias.
· Estar atentos ante la aparición de dolor precordial.
· Proporcionar O2 según lo requiera.
· Educar al paciente y cuidadores sobre signos de alarma.
Fuente:
Hematología Clínica, Maxwell M. Wintrobe, Tnter-médica, Buenos Aires-Argentina, 1979.
Manual de Enfermería Pediatrica, M. Chow, B. Durand, M. Feldman, M. Mills, Limusa S.A., México D.F. 1983.
Diccionario de las Ciencias Médicas, Dorland, El Ateneo, Barcelona-España, 1986.
Bases Clínicas de la Ematología y Oncología Infantil, Alberto Martinez Valencia, Celsus, Santa Fé de Bogotá-Colombia, 1992.
Enfermería y Cáncer, Anne E. Belcher, Mosby/Doyma Libros, Barcelona-España, 1995.
Enfermería Oncohematológica, Eulàlia Juvé Udina, Masson S.A., Barcelona-España 1996.
Enfermería Oncológica, Shirley E. Otto, Harcourt/Océano, Barcelona-España, 1999.
