La hemostasia es la interrupción de la hemorragia, por las propiedades fisiológicas de la vasoconstricción y coagulación.
También se puede hacer hemostasia por métodos quirúrgicos.
El sistema circulatorio es un sistema herméticamente cerrado, si se produce una rotura, o una irregularidad en la pared de algún vaso, en forma instantánea comenzaría el proceso de reparación a través de la formación de una malla sólida de fibrina, llamada trombo. Este proceso transforma la sangre, en la zona dañada, de líquida a un gel sólido. También el vaso sanguíneo instantáneamente se contrae, vaso constricción, para reducir allí la circulación sanguínea.
Este trombo que se forma deja de aumentar su tamaño, gracias a los inhibidores fisiológicos de la coagulación (sistema fibrinolítico). Este sistema también ayuda a disolverlo en forma gradual en la medida que el daño del vaso se resuelve.
La hemostasia se mantiene normal y es regulada, gracias a cuatro factores biológicos:
1.Endotelio vascular.
2.Macromoléculas subendoteliales que forman el vaso sanguíneo.
3.Plaquetas.
4.Factores de coagulación plasmática.
Resumiendo, frente a un daño en algún vaso y ante el sangrado del mismo comienza la hemostasia y aquí se observa tres procesos:
· El espasmo vascular.
· La formación del tapón plaquetario.
· Activación de la cascada de coagulación.
El espasmo vascular: (hemostasia primaria)
Los vasos realizan una vasoconstricción neurogénica transitoria, de esta forma reduce el orificio por donde entra y sale sangre.
Formación del tapón plaquetario: (hemostasia primaria).
Las plaquetas tratan de cerrar el vaso dañado. Al ponerse en contacto con las fibras colágenas del vaso roto, aumentan de tamaño en forma inmediata y se vuelven adherentes, secretando gran cantidad de adenosina difosfato (ADP), lo que hace que se activen más plaquetas y continúen agregándose. Otras sustancias como la epinefrina, el colágeno y la trombina pueden provocar agregación y secreción plaquetaria. En este período el factor Von Wilebrand comienza a actuar.
A medida que las plaquetas se van adhiriendo, más se van activando y de esta forma se va liberando tromboxano A2, que es el inductor de la agregación plaquetaria y un constrictor del músculo liso, lo que genera mayor vasoconstricción.
Cascada de coagulación: (hemostasia secundaria)
Como el tapón hemostático formado no es estable y puede ser barrido por el flujo sanguíneo, es necesaria la formación de una malla insoluble de fibrina.
Esta se consigue con las reacciones complejas de proteínas plasmáticas denominadas factores de coagulación.
La cascada de coagulación está formada por dos mecanismos que luego se unen:
- Mecanismo Extrínseco. Se inicia con la liberación a la circulación del factor tisular, este se halla presente en las células de diversos tejidos, y está compuesta por fosfolípidos y proteínas.
Esta vía se estudia en el laboratorio a través del tiempo de protrombina o Quick
Cuando la coagulación se inicia, por el factor tisular, este interactúa, uniéndose con el factor VII, lo que provoca la activación de éste último a factor VIIa, que activa al factor X en factor Xa
- Mecanismo Intrínseco. (Se llama así por que todos los componentes están presentes en la circulación) Esta vía se estudia en el laboratorio a través del tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT)
La activación de contacto inicia una serie de reacciones que incluyen a los factores XII, XI, IX, VIII y factor plaquetario 3 (FP-3).
- Estas reacciones conducen a la formación de una enzima que activa al factor X, avanzan en ausencia del factor tisular y no involucran al factor VII.
- Al unirse estos dos, mecanismos forman lo que se denomina mecanismo común, donde interviene el factor X, V, FP3, la protrombina y el fibrinogeno, dando como resultado la fibrina, que es la que forma finalmente el coágulo.
Mecanismo Intrínseco Mecanismo Extrinseco
↓ ↓
F. XII F. Intrínseco
↓ ↓
F. XI F. VII
↓ ↓
FP-3 ↓
↓ ↓
F. VIII ↓
↓ ↓
→→→→→←←←←←
↓
Mecanismo común
↓
F. X
↓
F. V
↓
FP-3
↓
Protrombina (F. II)
↓
Fibrinógeno (F. I)
↓
Fibrina
↓ ↓
F. XII F. Intrínseco
↓ ↓
F. XI F. VII
↓ ↓
FP-3 ↓
↓ ↓
F. VIII ↓
↓ ↓
→→→→→←←←←←
↓
Mecanismo común
↓
F. X
↓
F. V
↓
FP-3
↓
Protrombina (F. II)
↓
Fibrinógeno (F. I)
↓
Fibrina
Factor XII:
Proteína. Se encuentra en el plasma. Se sintetiza en el hígado.
Este factor se activa por contacto con superficies extrañas e inicia el mecanismo intrínseco de la coagulación, además de activar la fibrinólisis.
Factor XI:
Proteína. Se encuentra en el plasma. Se sintetiza en el hígado.
Actúa como una proenzima esencial para el mecanismo intrínseco de la coagulación.
Factor IX:
Proteína. Se encuentra en el extravascular, en la linfa y escasamente en el plasma. Se sintetiza en el hígado.
Actúa en el mecanismo intrínseco de la coagulación.
Factor VIII:
Es una proteína. Se encuentra implicada en el mecanismo intrínseco de la coagulación, se sintetiza en las células endoteliales.
Factor tisular: (Factor III tromboblastina)
Es un complejo de fosfátidos, lipoproteínas y colesterol.
Actúa en la coagulación interactuando con el Factor VII, en el mecanismo extrínseco. Es un acelerador de la coagulación sanguínea.
Factor VII:
Es una proteína plasmática. Se sintetiza en el hígado.
Funciona junto con el factor tisular, en el mecanismo extrínseco de la coagulación.
Factor X:
Proenzima. Se encuentra en la linfa y en el plasma. Se sintetiza en el hígado.
Esencial para la formación de protrombinasa en el mecanismo común de la coagulación.
Se activa por los productos de los mecanismos intrínsecos y extrínsecos.
Factor V:
Es una proteína. Se sintetiza en el hígado y se la encuentra en la linfa.
Es esencial para la formación de protrombina en el mecanismo común de la coagulación.
Factor II (Protrombina):
Es una proenzima, precursora de la trombina. Se encuentra en la linfa y en otros sitios intravasculares. Se sintetiza en el hígado.
Funciona en el mecanismo común de la coagulación.
Factor I (Fibrinógeno):
Glucoproteína plasmática. Se sintetiza en el hígado.
Se convierte en fibrina por el mecanismo común de la coagulación.
La fibrina constituye la base física de todos los coágulos sanguíneos y proporciona la trama para el tapón hemostático permanente, para función plaquetaria normal y la curación de heridas.
Los factores II, VII, IX y X requieren de la acción de la vitamina K, para obtener su actividad enzimática máxima.
Un grupo de agentes anticoagulantes orales llamados dicumarínicos, actúan como antitrombóticos, al crear un estado controlado de deficiencia de vitamina K por bloquear el ciclo del metabolismo de esta vitamina. La deficiencia de esta vitamina, ocasiona un enlentecimiento de las reacciones enzimáticas, disminuyendo la producción de trombina y por lo tanto disminuye la de fibrina.
Mecanismos que limitan el crecimiento del trombo.
1. Flujo sanguíneo:
El movimiento rápido de la sangre por el vaso sanguíneo, hace que arrastre y diluya los factores de coagulación activados, por el contrario si la sangre reduce la velocidad de circulación, contribuiría a la formación de trombos.
2. Inhibidores fisiológicos de la coagulación:
En condiciones normales el plasma contiene sustancias que inhiben o disminuyen la actividad de ciertos factores de coagulación, de esta forma se hace mas lenta la formación de fibrina. Estos inhibidores son:
- Antitrombina o antitrombina III
Es una proteína plasmática, sintetizada en el hígado. Su función es inhibir a la trombina (factor IIa), también ejerce efecto sobre los factores XIIa, XIa, IXa y Xa.
La heparina (anticoagulante) actúa uniéndose a la antitrombina favoreciendo la afinidad por la trombina.
- Proteína C y S
Son sintetizadas por el hígado, requieren de la acción de la vitamina K para realizar su función.
Estas dos proteínas actúan degradando los factores Va y VIIIa, haciendo de esta manera más lenta la formación de fibrina.
- Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).
Es producido por el endotelio lesionado, actúa inhibiendo al factor Xa y al complejo factor tisular-factor VIIa impidiendo la acción enzimática de este.
3. Sistema fibrinolítico:
Fibrinólisis es la disolución del coágulo de fibrina. Este proceso es llevado a cabo por la acción de una enzima llamada plasmina. Esta enzima no se encuentra normalmente en circulación si no que se halla su precursor inactivo, el plasminógeno, el que es sintetizado por las células hepáticas. El plasminógeno se deposita sobre las redes de fibrina y allí es convertido en plasmina por otras enzimas denominadas activadores del plasminógeno, donde lentamente va disolviendo el coágulo a medida que la lesión se repara.
Estos activadores del plasminógeno, también pueden ser divididos en:
Intrínsecos: Como el Factor VII (actúa en activación de la coagulación y en menor medida en la fibrinólisis)
Extrínsecos: Se encuentran distribuidos en todo el tejido, hasta en el endotelio vascular. Entre ellos cabe mencionar Activador tisular del plasminógeno (t-PA) y la uroquinasa.
La liberación de t-PA al torrente sanguíneo es provocada por varios factores, alguno de ellos puede ser la oclusión de un vaso sanguíneo por un trombo, el ejercicio físico y la adrenalina.
La uroquinasa es producida por el riñón, se la encuentra circulando en el plasma, y se excreta por vía renal.
Factor XIII
Proteína. Se sintetiza en los megacariocitos. Como enzima actúa en el mecanismo de la coagulación, formando uniones covalentes estabilizadoras dentro de las redes de fibrina.
Se lo asocia a la curación de heridas.
